Дітей, народжених раніше терміну, поміщають у спеціальні кювези.
Миші, які народилися в багатому кисневому оточенні, гірше реагували на контакт з вірусом грипу, будучи дорослими. У тварин спостерігався дефіцит певних легкових клітин. На думку авторів нового дослідження, результати цього експерименту можуть пояснити, чому діти, які з'явилися на світ раніше терміну, більш сприйнятливі до грипу та інших респіраторних захворювань.
Робота була проведена на базі Медичного центру Рочестерського університету (University of Rochester Medical Center) і опублікована у виданні American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.
Під час експерименту піддослідних новонароджених мишат поміщали в оточення, що містило надлишок кисню. Це змушувало легких тварин розвиватися приблизно так само, як розвиваються легкі недоношених дітей. У піддослідних мишей був виявлений дефіцит альвеолярних клітин II типу, що допомагають відновлюватися пошкодженої легеневої тканини.
Важливо, що брак клітин відзначався і після того, як тварини виросли. Після контакту з вірусом грипу ці миші - вже дорослі - переносили хворобу набагато важче, ніж їхні однолітки, що з'явилися на світ в оточенні зі звичайним вмістом кисню.
"Ми не знаємо, чи відбувається те ж саме з недоношеними дітьми, - розповідає Майкл О'Райлі (Michael O'Reilly), професор педіатрії, медицини навколишнього середовища та онкології з Рочестерського університету. - Але ми точно знаємо, що існує прямий зв'язок між втратою альвеолярних клітин II типу і відповіддю організму на легальні захворювання. Крім того, ми знаємо, що ранній контакт з багатим киснем оточенням - це саме те, що змушує мишей важче реагувати на вірусні інфекції в подальшому житті. Це дозволяє з'єднати дві точки ".
Тепер О'Райлі - він займається пошуком ранніх причин легкових захворювань - сподівається вивчити життєвий цикл альвеолярних клітин II типу. Ці клітини у великих кількостях присутні в легких здорових немовлят, виробляючи легальний сурфактант, необхідний для розвитку легких. Коли процес формування легких закінчується, частина клітин може бути видалена. Теоретично прийнято вважати, що в легких недоношених дітей процес видалення альвеолярних клітин II типу йде надмірно активно, тому зникає занадто багато таких клітин.
«Поки біологічні механізми, що лежать в основі цього явища, не цілком зрозумілі, - пояснює О'Райлі. - Але виявивши відповідь на це питання, ми відкриємо шлях до створення способів лікування».